Нейрогенный тонус скелетных мышц это

Лекция 4 физиология скелетных мышц

Нейрогенный тонус скелетных мышц это

Существует 3 типа мышечной ткани: (1)поперечно-полосатые скелетные мышцы,

(2) поперечно-полосатая мышца сердца и(3) гладкие мышцы.

Скелетная мышца состоит из мышечныхволокон. В состав мышечных волоконвходят миофибриллы. В состав миофибриллвходят нити сократительных белков –актина и миозина, которые расположеныв строгом порядке (смотри строениепоперечно-полосатых мышечных волокон).Миофибиллы состоят из многочисленныхповторяющихся участков – саркомеров.

Свойства мышечных клеток: возбудимость,проводимость, сократимость. Дляпоперечно-полосатых мышц характернымсвойством является также эластичность.

Механизм сокращения и расслабления(поперечно-полосатых мышечных волокон):

(1) генерация потенциала действия, (2)проведение его вдоль клеточной мембраныи в глубь волокна по поперечным трубочкам(инвагинация клеточной мембраны), (3)выделение Са2+ из саркоплазматическогоретикулума (продольные трубочки) идиффузия его к миофибриллам, (4)взаимодействие («скольжение») актиновыхи миозиновых нитей, приводящее кукорочению миофибриллы, (5) активациякальциевых насосов в мембранахсаркоплазматического ретикулума, (6)активный транспорт ионов кальция всаркоплазматический ретикулум иуменьшение концентрации кальция всаркоплазме, (7) прекращение взаимодействияактиновых и миозиновых нитей, (8)расслабление миофибриллы, возвращениеее к исходной длине (за счет эластическихсвойств). Сокращение мышечного волокнаподчиняется закону «все или ничего».

Энергия АТФ затрачивается и во времясокращения (образование и разрушениеакто-миозиновых «мостиков»), и во времярасслабления (активный транспорт ионовкальция за счет работы кальциевогонасоса). Часть энергии выделяется в видетепла.

Одиночное мышечное сокращение –это ответная реакция изолированнойскелетной мышцы на одиночное раздражение.

Состоит из 3-х фаз: (1) латентный период(от начала действия раздражителя доначала сокращения).

В это время происходитгенерация ПД в мышечном волокне ивыделение кальция из саркоплазматическогоретикулума в саркоплазму; (2) фазасокращения (укорочения или напряжения)и (3) фаза расслабления.

Сила сокращения изолированной мышцызависит (1) от исходной длины мышечныхволокон (закон Франка-Старлинга: чембольше исходная длина мышечных волокон,тем больше сила сокращения), (2) отколичества миофибрилл в каждом мышечномволокне (гипертрофия), (3) от силыраздражителя (чем больше сила раздражителя,тем большее количество мышечных волоконвозбуждается и участвует в сокращении),(4) от частоты действующего раздражителя(суммация мышечных сокращений).

Суммация 2-х мышечных сокращенийпроисходит под действием парныхраздражителей. Суммацией называетсяувеличение силы и продолжительностимышечных сокращений под действиемдополнительных раздражителей.

Суммацияможет быть неполной, если второйраздражитель действует на мышцу в фазурасслабления (в этом случае мышцаначинает расслабляться, но полногорасслабления не происходит, потому чтовторой раздражитель приводит к генерацииПД, выделению ионов кальция в саркоплазмуи увеличивает силу и продолжительностьсокращения).

Суммация может бытьполной, если второй раздражительдействует на мышцу в фазу сокращения(в этом случае мышца продолжает сокращатьсядаже не начав расслабление, а сила ипродолжительность сокращения увеличиваютсяза счет увеличения концентрации ионовкальция в саркоплазме).

Суммация мышечных сокращений поддействием ритмических раздражителейприводит к формированию тетаническихсокращений. Тетанус – это нерперывноесокращение мышцы под действием ритмическихраздражителей. Тетанус может быть (а)зубчатым и (б) гладким.

Зубчатый тетанусявляется результатом неполной суммациимышечных сокращений (когда каждыйпоследующий раздражитель действует намышцу в фазу расслабления). Гладкийтетанус является результатом полнойсуммации мышечных сокращений (когдакаждый последующий раздражительдействует на мышцу в фазу сокращения).

Сила тетанического сокращения зависитот частоты ритмического раздражителя:чем больше частота раздражения, тембольше сила сокращения.

Однако,дальнейшее увеличение частоты раздраженияприводит к тому, что каждый последующийстимул поступает к мышце во времярефрактерности (относительной илиабсолютной).

Поэтому часть мышечныхволокон становится невозбудимой и неучаствует в сокращении; сила сокращенияуменьшается, несмотря на действиераздражителя. Это явление получилоназвание пессимального торможения(пессимум), а частота раздражения, прикоторой происходит уменьшение силытетанического сокращения, называетсяпессимальной частотой раздражения.

Источник: //studfile.net/preview/1778646/

Регуляция тонуса сосудов, понятие о базальном и нейрогенном тонусе. Функциональная система поддержания АД на оптимальном уровне

Нейрогенный тонус скелетных мышц это

Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц.

Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления.

На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит ,содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново – эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.

Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.

Происхождение сосудистого тонуса

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают).

Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с .

Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер , с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.

Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается.

Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов.

Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой) , в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов.

После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления.

Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю.

Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова – Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е.

присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах.

Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи.

Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/14_62535_regulyatsiya-tonusa-sosudov-ponyatie-o-bazalnom-i-neyrogennom-tonuse-funktsionalnaya-sistema-podderzhaniya-ad-na-optimalnom-urovne.html

Сосудистый тонус: нервная, гуморальная регуляция, нарушение, снижение, механизмы регуляция, как повысить тонус

Нейрогенный тонус скелетных мышц это

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом.

При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает.

На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Каковы его особенности

Под сосудистым тонусом подразумевают напряженность стенок, которая обеспечивается под воздействием гладкой мускулатуры. Последняя имеет различную выраженность, исходя из того, где она расположена (артерии, вены, капилляры):

  • наибольшая выраженность просматривается в области артерий: гладкие мышцы оказывают высокое сопротивление давлению крови и на постоянной основе поддерживают артериальный просвет;
  • наименьшая выраженность – в области вен: слой не может оказывать сопротивление давлению кровотока и поддерживать венозный просвет;
  • в капиллярах гладкая мускулатура отсутствует.

Тонус церебральных сосудов (головного мозга) поддерживают 2 механизма: нейрогенный (нервными импульсами) и миогенный (спонтанным сокращением гладкомышечного слоя).

Травмирование, проведенное оперативное вмешательство, инсульт, патологии ВНС (например, вегетососудистая дистония), интоксикационный синдром, развитие некоторых заболеваний инфекционной и эндокринной этиологии часто становятся причинами нарушения нейрогенной регуляции тонуса. При этом осуществление нормального кровообращения берет на себя гладкомышечная мускулатура, содержащаяся в сосудах. Данный процесс носит название – базальный тонус. Обеспечивается он с помощью миогенного механизма регуляции.

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

  • понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
  • генетические особенности реакции нервной системы;
  • стрессовые ситуации;
  • инфекционные болезни;
  • отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
  • травмы черепа;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса – это основная причина нейроциркуляторной дистонии, один из факторов развития гипертонической болезни, гипотонии, мигрени, декомпенсации кровообращения, ишемии миокарда или головного мозга.

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови.

При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

  • постоянный недосып и переутомление;
  • злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
  • длительное нахождение в душном помещении;
  • частое эмоциональное переживание, стресс;
  • развитие гормональных нарушений;
  • ВСД;
  • развитие атеросклероза или остеохондроза;
  • сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа.

Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Источник: //neuro-orto.ru/lechenie/gipertonus-golovnogo-mozga.html

Нейрогенный тонус скелетных мышц это

Нейрогенный тонус скелетных мышц это

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Под тонусом мышц подразумевают наличие сопротивления мышечной ткани при выполнении пассивных движений в суставе. Именно таким образом исследуют мышечный тонус. Также сравнивают симметричность на определенных участках тела, например, на обеих руках или ногах.

Тонус мышц зависит от:

  • эластичности мышечной ткани;
  • состояния нервно-мышечной передачи;
  • периферических нервных волокон;
  • моторных нейронов спинного мозга;
  • центров регуляции движений в головном мозге, его базальных ганглиев, ретикулярной формации, мозжечка и ствола мозга, состояния вестибулярного аппарата.

Таким образом, причины нарушения мышечного тонуса могут скрываться как в поражении самой мышечной ткани, так и в наличии патологии нервной системы на всех ее уровнях (от периферической до центральной). Встречается две группы нарушения тонуса мышц – гипотонус (сниженный) и гипертонус (повышенный). Именно о последнем и пойдет речь в этой статье.

Что такое гипертонус мышц и каким он бывает

Важно понимать, что гипертонус мышц – это не отдельное заболевание, а всего лишь симптом большого количества недугов и патологических состояний, основную часть из которых составляют неврологические проблемы.

В неврологии принято различать два типа мышечного гипертонуса: спастический (пирамидный) и пластический (экстрапирамидный).

Спастический тип возникает при повреждении структур пирамидной системы (цепочка нейронов, которые передают команды о движениях для скелетных мышц из центра в головном мозге). В случае повреждения центрального нейрона этой системы возникает спастический гипертонус.

При этом пассивные движения выполняются с большим трудом (сопротивление), но только в самом начале движения. Далее конечность поддается легко, так называемый симптом «складного ножа». Особенно хорошо заметен этот симптом, если выполнять движения очень быстро.

Так как причина кроется в повреждении двигательного центра головного мозга, то такие нарушения очень часто имеют распространенный характер, то есть поражается не одна мышца, а целая их группа, например, разгибатели голени, сгибатели стопы на нижних конечностях.

Самый наглядный пример спастического гипертонуса – у пациентов, перенесших инсульт с повреждением двигательных центров головного мозга.

Пластический тип гипертонуса наблюдается при поражении экстрапирамидной нервной системы (совокупность структур мозга и проводящих нервных путей, которые принимают участие в регуляции и контроле движений, не требующих активации внимания, например, поддержание позы в пространстве, организация двигательной реакции при смехе, плаче человека, пр.). Данный вид гипертонуса называют еще мышечной ригидностью, которая отличается от спастики тем, что сопротивление пассивным движением присутствует постоянно, а не только в начале движения. Характерной особенностью является то, что конечность застывает в той позе, которую ей придают, так называемая «восковая гибкость». В случае быстрого выполнения пассивных движений характерен симптом «зубчатого колеса» – своеобразная прерывистость сопротивления при пассивных движениях. Самый наглядный пример пластического гипертонуса – у пациентов с болезнью Паркинсона.

В некоторых случаях при повреждении пирамидной и экстрапирамидной системы может возникать смешанный тип гипертонуса, например, при опухолях головного мозга. У таких пациентов сочетаются признаки спастического и пластического гипертонуса.

Гипертонус мышц у взрослых

Повышенный тонус мышц у взрослых не всегда указывает на патологию. Он может встречаться и в качестве физиологического процесса. Но важно помнить, что в медицине гипертонусом называют стойкое его повышение, а временные нарушения, скорее, следует именовать мышечным спазмом.

Физиологические причины

Рассмотрим такие причины мышечного спазма:

  • Перенапряжение и переутомление мышц. В случае, когда мышцам приходится выполнять много работы, запасы энергии в них исчерпываются и мышечное волокно «застывает» в состоянии сокращения, так как процесс расслабления мышцы является вовсе не пассивным, а даже очень энергозатратным. Поэтому, пока организм не пополнит запасы энергии, мышечное волокно будет оставаться спазмированным. Пример: болезненный спазм икроножных мышц после длительного бега.
  • Длительное нахождение в неудобной или однообразной позе с повышенной нагрузкой на определенную группу мышц. Механизм развития спазма такой же, как и в предыдущем случае. Чаще всего такой спазм возникает в мышцах шеи при длительной работе за компьютером, спины при работе в огороде.
  • Как защитная реакция на боль. Развитие спастичности определенных групп мышц может встречаться при болевом синдроме в качестве защитной реакции. Например, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки при заболеваниях органов ЖКТ, спазм мышц позвоночника при поражении шейных, грудных, поясничных позвонков.
  • Ушибы и стрессовые ситуации.

Патологические причины

Существует очень много заболеваний, которые протекают с синдромом гипертонуса мышц. Рассмотрим самые распространенные из них:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт) – возникает гипертонус мышц конечностей (бедра, стопы, плеча, кисти), лица, языка.
  • Опухоли головного и спинного мозга.
  • Черепно-мозговая травма.
  • Болезнь Паркинсона.
  • Спастическая форма кривошеи (гипертонус кивательной мышцы).
  • Бруксизм (гипертонус жевательных мышц).
  • Дистонический синдром.
  • Эпилепсия.
  • Печеночная энцефалопатия.
  • Миотония.
  • Столбняк.
  • Инфекции ЦНС.
  • Рассеянный склероз.
  • Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.
  • Детский церебральный паралич.

Принципы лечения

Лечение мышечной гипертонии включает два основных направления:

  1. Устранение основного заболевания.
  2. Коррекция последствий патологии в виде гипертонуса.

К сожалению, избавиться от первопричины патологии удается далеко не всегда. В таких случаях облегчить состояние пациента и снять мышечную ригидность поможет только комплексная терапия, которая включает применение медикаментозных средств, массажа, лечебных упражнений, психотерапии, физиотерапевтических процедур и рефлексотерапии.

Медикаментозная терапия позволяет снизить тонус спазмированных мышц, уменьшить болезненные ощущения, улучшить функцию нервных волокон, наладить микроциркуляцию в пораженных тканях.

Чаще всего с этой целью назначают препараты-миорелаксанты и нейролептики, витамины группы В, метаболические средства. В некоторых случаях для устранения повышенного тонуса применяют ботулотоксин.

С его помощью можно устранить ригидность в определенных мышцах, например, лицевых, подбородочной области и пр.

Гипертонус у новорожденного ребенка

Повышенный тонус мышц у новорожденного ребенка считается абсолютно нормальным явлением.

На протяжении 40 недель внутриутробного развития ребенок находится в позе эмбриона в полости матки, поэтому неудивительно, что у малыша, появившегося на свет, ручки и ножки плотно прижаты к туловищу.

Как правило, такое состояние мышц сохраняется на протяжении 1-3 первых месяцев жизни ребенка. Далее наступает нормотония, когда тонус сгибателей и разгибателей примерно одинаковый. Данное состояние в педиатрии принято называть физиологическим гипертонусом младенца.

Заподозрить патологический гипертонус у маленького ребенка можно в таких случаях:

  • ребенок в 1 месяц или раньше уверенно держит голову;
  • в 3 месяца у малыша сохраняется склонность к сжатию кулачков (ребенок не открывает кисть, чтобы взять игрушку);
  • наклонение головы малыша в одну сторону;
  • при проверке рефлекса опоры и автоматической ходы малыш становится на полную стопу, а не только на мыски;
  • дрожь подбородка у малыша;
  • ребенок запрокидывает голову назад, выгибаясь дугой;
  • частое срыгивание.

Как выявить проблему

С рождения у малыша присутствуют определенные рефлексы, которые в норме должны пропадать в период от 1 до 4 месяцев. По степени выраженности, наличию, симметричности таких врожденных рефлексов можно судить о наличии патологического гипертонуса у ребенка.

Рефлекс опоры и автоматической ходы. Если ребенка поставить ножками на твердую поверхность, он будет упираться всей стопой и выпрямлять ножки. А если наклонить малыша в таком положении вперед, он будет «шагать». В норме этот рефлекс выражен ярко до 1 месяца, а далее он угасает и пропадает до 3-4 месяцев. В случае определения его в 5-6 месяцев можно говорить о гипертонусе.

Можно проверить также тонический рефлекс. В положении на спине конечности ребенка находятся в разогнутом состоянии, а в положении на животе руки и ноги подгибаются под туловище. В случае гипертонуса руки и ноги будут сгибаться в любом положении малыша.

Последствия и опасность

Итак, почему гипертонус, который обусловлен положением плода в матке, может быть опасным? Следует знать, что физиологический гипертонус бесследно исчезает до 3-4 месяцев и никак не влияет на здоровье малыша. А вот патологический гипертонус чаще всего возникает из-за поражения тканей головного мозга у малыша и может быть очень опасным для ребенка.

Основные патологические состояния, на которые может указывать мышечный гипертонус у младенца:

  • ДЦП (детский церебральный паралич);
  • гипоксическо-ишемическая энцефалопатия;
  • синдром повышенного внутричерепного давления;
  • родовая травма;
  • кисты и опухоли головного мозга;
  • поражение плода TORCH-инфекциями;
  • наследственные заболевания нервной системы (миотонии, миопатии);
  • спастическая кривошея;
  • инфекции ЦНС;
  • сосудистые поражения мозга.

Кроме последствий основного заболевания, которое стало причиной гипертонуса, у ребенка могут наблюдать следующие последствия данного патологического состояния:

  • нарушение координации движений;
  • задержка моторного развития;
  • формирование неправильной походки и патологической осанки;
  • развитие болевого синдрома;
  • нарушение речи.

Как лечить гипертонус у младенца

Первое правило в лечении – это избавление от причины повышенного мышечного тонуса. И только после этого назначают симптоматическую терапию, которая включает несколько методик.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Основными методами лечения гипертонуса у младенца является массаж и ЛФК. Лечебную гимнастику можно выполнять самостоятельно, а вот массаж должен делать специалист.

Также в комплексе терапии используют:

  • теплые расслабляющие ванны, иногда с добавлением успокаивающих трав (хвойные, валериановые);
  • теплые парафиновые обертывания;
  • электрофорез;
  • плаванье для младенцев;
  • медикаментозную терапию (лекарственные препараты должен назначать только детский невролог);
  • точечный массаж;
  • занятия на гимнастическом мяче (фитболе).

Подводя итог, следует сказать, что предупредить гипертонус и заболевания, которые его вызывают, гораздо проще, чем потом бороться с ригидностью мышц. Поэтому нужно придерживаться принципов здорового образа жизни, а в случае развития патологии обращаться к врачу незамедлительно.

Источник: //zaobninsk.ru/sustavy/nejrogennyj-tonus-skeletnyh-myshts-eto/

ЦНС. Тонус скелетной мускулатуры

Нейрогенный тонус скелетных мышц это

< Предыдущая СОДЕРЖАНИЕ Следующая >

Перейти к загрузке файла

Роль спинного и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса (спинномозговой тонический рефлекс, значение вестибулярного центра продолговатого мозга в создании тонуса разгибателей, децеребрационная ригидность)

Центральная нервная система (ЦНС) — основная часть нервной системы животных и человека, состоящая из скопления нервных клеток (нейронов) и их отростков; представлена у беспозвоночных системой тесно связанных между собой нервных узлов (ганглиев), у позвоночных животных и человека — спинным и головным мозгом.

В целом масса скелетной мускулатуры составляет 40-45% от общей массы тела — больше, чем любого иного, отдельно взятого органа тела Даже в состоянии покоя около 15% минутного объема крови направляется к скелетной мускулатуре, а во время интенсивной физической нагрузки скелетные мышцы могут получать до 70% от минутного объема крови Таким образом, кровоток в скелетной мускулатуре является важным фактором в общей гемодинамике

Вследствие высокого уровня автономного тонуса сосудистого сопротивления в скелетной мускулатуре в покое, кровоток на 1 г ткани достаточно низок по сравнению с соответствующими показателями других органов, например, почек В то же время кровоток скелетной мускулатуры в покос несколько превышает уровень, необходимый для покрытия ее метаболических потребностей В норме скелетная мускулатура в покое потребляет только 25-30% кислорода, доставляемого к ней артериальной кровью Изменения активности симпатических сосудосуживающих волокон изменяют кровоток в мышцах в покое

Например, при максимальной симпатической импульсации кровоток мускулатуры в покое может снизиться до / от его нормального размера и, соответственно, наоборот, если полностью устранить нейрогенный сосудистый тонус, то кровоток в мускулатуре в покос может увеличиться вдвое Такое увеличение кровотока не велико по сравнению с 20 кратным возрастанием, которое происходит в скелетной мускулатуре при физической нагрузке Тем не менее, из-за значительной массы ткани изменения сосудистого сопротивления скелетной мускулатуры в покое в результате изменения симпатической активности оказывают большое влияние на рефлекторную регуляцию артериального давления в целом.

Средний мозг играет важную роль в регуляции мышечного тонуса и в осуществлении установочных и выпрямительных рефлексов, благодаря которым возможны стояние и ходьба.

В продолговатом мозге и мосту по сравнению со спинным мозгом нет четкой сегментации серого и белого вещества. Скопления нейронов здесь формируют ядра, обеспечивающие сложную рефлекторную деятельность. У низших позвоночных (рептилий, птиц) варолиев мост не отделен от продолговатого мозга, так как у них эти отделы состоят только из покрышки ствола.

В продолговатом мозге и варолиевом мосту (в дорзальной их части) находится большая группа ядер черепных нервов (с V по XII пары), которые образуют массу серого вещества ромбовидной ямки. Эти ядра являются жизненно важными функциональными центрами.

На дне IV желудочка в продолговатом мозге находится дыхательный центр, состоящий из центра вдоха и центра выдоха. Нейроны этих центров посылают импульсы к дыхательным мышцам через мотонейроны спинного мозга, контролируя правильное чередование фаз дыхательного цикла.

Рядом лежит сосудо-двигательный центр (контролирует тонус стенок сосудов и уровень АД) и сердечно-сосудистый центр (согласует состояние сосудов с работой сердца). Функции этих центров тесно связаны.

Импульсы из дыхательного центра изменяют частоту сердечных сокращений, вызывая физиологическую дыхательную аритмию – учащение сердцебиение на вдохе и замедление ударов сердца на выдохе.

В продолговатом мозге также лежат пищеварительные центры:

  • 1 – моторные (жевания, глотания, моторики желудка и части кишечника),
  • 2 – секреторные (слюноотделения, желудочной секреции, выделения соков тонкой кишки, поджелудочной железы и др.).

Здесь же находятся центры защитных рефлексов (чихания, кашля, рвоты, мигания, слезоотделения). Таким образом, биологическая роль продолговатого мозга заключается в регуляции постоянства состава внутренней среды организма (гомеостаза). Он также осуществляет более тонкие приспособительные реакции организма к внешней среде, чем спинной мозг.

Кроме ядер черепных нервов в продолговатом мозге имеются переключательные чувствительные ядра. В толще олив лежат крупные нижние оливные ядра, а также медиальные и верхние добавочные оливные ядра. На задней поверхности в одноименных бугорках залегают тонкое ядро Голля и клиновидное ядро Бурдаха.

Продолговатый мозг играет важную роль в осуществлении двигательных актов и в регуляции тонуса мышц. Импульсы от вестибулярных ядер (Дейтерса и Бехтерева) усиливают тонус мышц разгибателей, что необходимо для организации позы.

Неспецифические отделы продолговатого мозга (ядра РФ) наоборот снижают тонус мышц, в том числе и разгибателей. Продолговатый мозг участвует в осуществлении рефлексов поддержания и восстановления позы тела (установочных рефлексов).

Продолговатый мозг выполняет две функции (рефлекторную и проводниковую). Рефлекторная функция осуществляется за счет:

  • 1. простых сегментарных рефлексов (защитный мигательный, слезоотделения, движений ушной раковины, кашля, чихания, рвоты),
  • 2. лабиринтных рефлексов (распределение тонуса между отдельными группами мышц и установки определенной позы),
  • 3. установочных рефлексов (поддержания позы и рабочих движений),
  • 4. вегетативных рефлексов (дыхания, кровообращения, пищеварения).
  • 5. Так же в продолговатом мозге расположены вестибулярные ядра.

Проводниковая функция осуществляется путем проведения:

  • 1 – восходящих волокон от спинного мозга к коре полушарий,
  • 2 – нисходящих волокон от коры полушарий к спинному мозгу,
  • 3 – собственных проводящих пучков продолговатого мозга и моста, соединяющих ядро и оливу вестибулярного нерва с мотонейронами спинного мозга.

Продолговатый мозг принимает чувствительные волокна от рецепторов мимических и жевательных мышц, мышц шеи, конечностей и туловища, от кожи лица, слизистых оболочек глаз, полости носа и рта, от рецепторов органов слуха и равновесия, от рецепторов гортани, трахеи, легких, интерорецепторов ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Здесь волокна переключаются на другие нейроны, образуя путь в таламус и кору полушарий. Восходящие пути кожно-мышечной чувствительности перекрещиваются на уровне продолговатого мозга так же, как и большая часть пирамидных (двигательных) путей.

Системы нервных волокон, проводящих импульсы от кожи и слизистых оболочек, внутренних органов и органов движения к различным отделам спинного и головного мозга, в частности к коре полушарий большого мозга, называются восходящими, или чувствительными, афферентными, проводящими путями.

Системы нервных волокон, передающих импульсы от коры или нижележащих ядер головного мозга через спинной мозг к рабочему органу (мышце, железе и др.), называются двигательными, или нисходящими, эфферентными, проводящими путями.

Проводящие пути образованы цепями нейронов, причем чувствительные пути обычно состоят из трех нейронов, а двигательные – из двух. Первый нейрон всех чувствительных путей располагается всегда вне мозга, находясь в спинномозговых узлах или чувствительных узлах черепных нервов.

Последний нейрон двигательных путей всегда представлен клетками передних рогов серого вещества спинного мозга или клетками двигательных ядер черепных нервов.

Децеребрационная ригидность -резкое повышение мышечного тонуса туловища и конечностей, возникающее вследствие полного нарушения связей коры полушарий большого мозга и подкорковых структур со стволом.

Децеребрационная ригидность наступает при сдавлении крыши среднего мозга опухолью, абсцессом, гематомой, а также при обширных повреждениях головного мозга (менингит, энцефалит, черепно-мозговая травма, гидроцефалия, интоксикация, гипоксическое состояние). Установлено, что при этом происходит выраженное повреждение оральных отделов ствола мозга ниже красных, но выше вестибулярных ядер. Наступает растормаживание нижерасположенных стволовых структур мозга.

Клиническая картина. Д. р. может возникать как остро, так и постепенно. Наиболее часто проявляется общей разгибательной ригидностью: руки разогнуты и пронированы, ноги приведены, вытянуты, стопы находятся в положении подошвенного сгибания и повернуты внутрь.

Возможно повышение мышечного тонуса в сгибателях рук и разгибателях ног или наоборот (сгибательно-разгибательная ригидность). Встречаются и другие варианты повышения мышечного тонуса. Д. р.

иногда сочетается с глазодвигательными расстройствами, рефлексами орального автоматизма, гиперкинезами типа миоклоний, торсионного спазма, с нарушением ритма дыхания. У таких больных в большинстве случаев нарушено сознание, они не вступают в контакт, стонут, плачут. Синдром Д. р.

прогностически неблагоприятный, особенно при сочетанном поражении ствола, мозжечка и коры полушарий большого мозга.

Лечение зависит от основного заболевания. В остром периоде назначают дегидратирующие средства, глюкокортикоидные гормоны. Для уменьшения выраженности ригидности используют спазмолитические препараты.

Источник: //vuzlit.ru/915829/tonus_skeletnoy_muskulatury

О костях
Добавить комментарий