Остеоартроз современные принципы лечения

Остеоартроз и механизмы его развития

Остеоартроз современные принципы лечения

Остеоартроз – хроническое прогрессируюшее дегеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки).

При проведении Международной декады заболеваний костей и суставов (2000-2010) выделены следующие заболевания, имеющие наиболее важное медико-социальное значение для общества: остеоартроз, остеопороз, боль в нижней части спины, ревматоидный артрит, травматические повреждения. Частота остеоартроза прогрессивно увеличивается с возрастом. В связи с существенным постарением населения вопросы профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность.

Медико-социальное значение

Остеоартроз – наиболее распространенная форма суставной патологии. Рентгенологические признаки остеоартроза встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% старше 75 лет.

11% населения старше 60 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) остеоартроз коленных суставов.

В США среди лиц старше 30 лет симптоматический остеоартроз коленных суставов встречается приблизительно у 6%, а тазобедренного сустава – приблизительно у 3%.

Остеоартроз обусловливает множество проблем, связанных с ходьбой и подъемом по лестнице. Это наиболее частая причина эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов.

Распространенность заболевания изучена при проведении эпидемиологических исследований. Частота остеоартроза увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия.

До 50-летнего возраста распространенность остеоартроза в большинстве случаев выше у мужчин по сравнению с женщинами. После 50 лет остеоартроз коленных суставов, суставов кисти и стопы чаще наблюдается у женщин.

В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания повышается в 2-10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться с возрастом.

Остеоартроз встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, у молодых лиц может развиваться после травм суставов, воспалительных процессов, на фоне врожденной патологии опорно-двигательного аппарата. Так, если в возрасте до 29 лет заболеваемость составляет 8,4 на 1000 населения; 30-39 лет – 42,1; 40-49 лет – 191,9; 50-59 лет – 297,2, то в 60-69 лет – 879,7 на 1000.

В большинстве исследований частота остеоартроза тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза выше у мужчин, при этом женщины чаще страдают остеоартрозом коленного сустава (гонаpтроз).

Остеоартроз не влияет на жизненный прогноз, однако является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

Механизмы развития остеоартроза

Остеоартроз может быть диагностирован на основании клинических симптомов или патологических проявлений заболевания.

Патологический процесс при остеоартрозе включает фокальную и прогрессивную потерю гиалинового суставного хряща с сопутствующими изменениями в субхондральной кости, развитие краевых разрастаний (остеофитов) и утолщение замыкательной костной пластинки (субхондральный склероз). Поражаются также структуры мягких тканей в суставе и вокруг него.

Они включают синовиальную оболочку, где могут наблюдаться умеренные воспалительные инфильтраты, часто – мышцы и связки, которые становятся слабыми. Часто лица с рентгенологическими признаками остеоартроза не имеют никаких клинических признаков заболевания.

Различают две основные формы остеоартроза: первичный, или идиопатический остеоартроз, этиология которого неизвестна и вторичный, обусловленный нарушениями в суставе, вызванными воздействием известных этиологических факторов (воспалительные заболевания, травмы, врожденные или приобретенные анатомические деформации, метаболические сдвиги и др.).

В развитии остеоартроза принимают участие многие факторы, при этом одни играют ведущую роль (физические нагрузки, микротравмы, гипоксия и ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические, инфекционно-аллергические факторы, возраст, гиподинамия).

Основу поражения при остеоартрозе составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механической нагрузке.

При остеоартрозе происходит дегенерация и гибель хондроцитов, деполимеризация основного вещества – редуцируемого ими, снижается количество гликозаминогликанов. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща и его дегенерации.

Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.

Состояние эндокринного статуса организма является важным фактором возможного развития остеоартроза.

В настоящее время доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину; инсулинам, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону.

В экспериментальных условиях показано, что дисбаланс гормонов в организме приводит к изменению метаболизма хрящевой ткани, в связи с чем нарушения в эндокринной системе могут рассматриваться как фактор риска остеоартроза.

На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии остеоартроза. В 1940 г. М. Silberberg, N. SiLberberg показали, что введение животным экстракта гипофиза приводит к дистрофии суставных хрящей, а эстрогены благоприятно влияют на их метаболизм. В 1966 г. S. Seze и A.

Ryskewaert высказали точку зрения о том, что нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, особенно возникающие в постменопаузальном периоде, могут быть патогенетическим звеном в развитии остеоартроза.

В более поздних работах показано, что рецепторы к эстрогенам существуют в тканях сустава, а именно в синовиоцитах, хондроцитах, фибробластах, синовиальном эпителии, стенках сосудов сустава, суставной строме.

Большое значение в развитии остеоартроза имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается иммунными реакциями клеточного и гуморального типа.

Сенсибилизация продуктами распада Т- и Β-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и формированием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки.

Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическим изменениям синовиальной жидкости, нарушению питания хряща. Продукция неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных процессов в суставном хряще.

Важную роль в развитии катаболизма в хряще при остеоартрозе играют провоспалительные цитокины, особенно интерлейкин 1 (IL-1) и туморнекротизирующий фактоp-α (ТНФ-α), которые активируют ферменты, принимающие участие в протеолитическом повреждении хрящевой ткани. Остеоартроз развивается при условии превышения катаболизма (разрушения) хрящевой ткани над ее синтезом. Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа-1, 8,13) способствуют деструкции хряща.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию остеоартроза, являются избыточные нагрузки на суставы. Так, установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом на протяжении более 5 лет.

Чаще всего при остеоартрозе в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые) и позвоночник.

Профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам, являются фактором высокого риска развития остеоартроза коленного сустава, в то время как поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа могут приводить к коксартрозу. Однако оздоровительные физические упражнения, такие как бег, не увеличивают риск развития остеоартроза при отсутствии биомеханических нарушений в суставах.

У лиц с избыточной массой тела наблюдается высокая частота остеоартроза коленных суставов. Потеря веса при ожирении может уменьшать риск развития остеоартроза.

В Фрименгеймском исследовании у женщин, снизивших свой вес в среднем на 11 фунтов, уменьшился риск развития остеоартроза коленных суставов на 50%. Взаимосвязь увеличенной массы тела с остеоартрозом тазобедренных суставов менее выражена, чем при остеоартрозе коленных суставов.

Как правило, одностороннее поражение тазобедренного сустава не связано с избыточным весом в отличие от двухсторонней локализации.

Перегрузка коленных и тазобедренных суставов ведет к повреждению хрящевой ткани и нарушениям в связочном аппарате, а также в других поддерживающих структурах. У лиц с избыточным весом в большинстве случаев повышен риск развития остеоартроза коленных и тазобедренных суставов.

В некоторых (но не в большинстве) исследованиях сообщается о взаимосвязи между избыточным весом и остеоартроза кистей; предполагается, что метаболические сдвиги могут выступать в роли «посредника» (например, диабет или нарушение липидного обмена), однако такой фактор не был обнаружен.

=================Вы читаете тему:

Остеоартроз: современные принципы лечения

1. Остеоартроз и механизмы его развития.
2. Клинические проявления остеоартроза и принципы лечения.
3. Биологическая роль глюкозамина и хондроитина.
4. Глюкозамин и хондроитин в лечении остеоартроза.

Поворознюк В. В. Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев.
: “Медицинская панорама” № 11, декабрь 2004.

Источник: //www.plaintest.com/miscellaneous/osteoarthrosis

Остеоартроз: схема лечения шаг за шагом

Остеоартроз современные принципы лечения

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ.

Остеоартроз представляет собой гетерогенную группу заболеваний различной этиологии со сходными проявлениями, при которых в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава: субхондральная кость, хрящ, суставная капсула, связки, синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы.

Патогенез

По российской статистике, остеоартрозом впервые заболевают более чем 20 % взрослого населения. Обычно процесс начинается после 45 лет.

Рентгенологические изменения суставов обнаруживают у 50 % пациентов в возрасте 55 лет и у 80 % старше 65 лет, соотношение мужчин и женщин 1:3.

Согласно данным ВОЗ, остеоартроз коленных суставов находится на четвертом месте среди причин инвалидизации. Факторы риска развития патологии можно разделить на три группы: 

• генетические (немодифицируемые): женский пол, дефекты и мутации (COL2A1) гена коллагена 2-го типа (синдром Стиклера), этническая принадлежность, врожденные заболевания костей и суставов;

• потенциально модифицируемые (приобретенные): пожилой возраст, избыточная масса тела, снижение уровня эстрогенов, особенно у женщин в постменопаузе, нарушение развития или приобретенные заболевания костей и суставов, операции на суставах, травмы суставов;

• факторы внешней среды: профессиональные особенности, нагрузки на суставы, занятия спортом.

Патогенез остеоартроза многогранный, ключевая роль состоит в нарушении метаболизма хряща, воспалении и изменении субхондральной кости.

Суставный хрящ покрывает костные поверхности, обращенные в полость суставов. Хрящ состоит из хрящевого матрикса и хондроцитов. Основой хрящевого матрикса являются коллаген различных типов (главным образом 2-го типа) и протеогликаны. Протеогликан представлен молекулой белка с прикрепленными к нему молекулами хондроитинсульфата, кератансульфата и гиалуроновой кислоты. 

Такое структурное соединение обеспечивает высокую гидрофильность и в сочетании с низкой вязкостью противодействует нагрузке на сустав. При остеоартрозе хрящ становится сухим, с шероховатой поверхностью. В дальнейшем уменьшается содержание протеогликанов, что сопровождается истончением и размягчением хряща в местах наибольшей нагрузки.

Хондроциты регулируют синтез и деградацию протеогликанов, обеспечивая нормальное течение процессов в хряще. Под действием интерлейкина-1 синтезируют протеолитические ферменты: матричные протеиназы (коллагеназы, фосфолипазы А2), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Особенностью хондроцитов при остеоартрозе является избыточная экспрессия провоспалительных цитокинов и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регулирующего образование оксида азота, вызывающего токсическое повреждение хряща).

Прогрессирование деградации хряща связано с дефицитом противовоспалительных цитокинов (трансформирующего фактора роста и инсулиноподобного фактора роста).

На поздних стадиях происходит фрагментация хряща с образованием вертикальных трещин, что способствует его изъязвлению с обнажением подлежащей субхондральной кости. В субхондральной зоне появляются участки остеосклероза за счет активации остеобластов и остеокластов. По краям сустава в области суставной щели образуются остеофиты (костные выросты). Суставная капсула и связки фиброзируются.

Клиника

Клинические проявления заболевания включают три основных симптома: боль, увеличение объема сустава и крепитацию. Боль — ведущий признак. Ее причины не связаны с поражением собственно хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются изменениями: 

• в субхондральной кости (усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов);

• синовиальной оболочке (связаны с воспалением);

• околосуставных тканях (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава);

• психоэмоциональной сфере и др.

Как правило, боль усиливается при физической активности и стихает ночью, что связано со снижением способности хряща и костных подхрящевых структур к амортизации.

Погодные условия могут влиять на интенсивность боли: возрастает в холодное время года, при повышении влажности и атмосферного давления, что обусловлено повышением давления в полости сустава. Коксартроз и гонартроз имеют клинические особенности.

При поражении тазобедренных суставов боли в начале заболевания локализуются в паху, ягодице, колене, усиливаются при ходьбе и стихают в покое. При поражении коленных суставов возникают при спуске по лестнице, усиливаются при сгибании. 

Присоединение воспалительного компонента приводит к появлению ночных болей, припухлости сустава (признак вторичного синовита), утренней скованности (до 30 минут).

Увеличение объема суставов происходит за счет остеофитов и отека околосуставной ткани. При развитии вторичного синовита над суставом может отмечаться локальное повышение температуры.

В области дистальных межфаланговых суставов можно обнаружить узелки Гебердена, а проксимальных — узелки Бушара. 

Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.

Лабораторные исследования

При остеоартрозе не наблюдается воспалительных изменений в клиническом анализе крови, не увеличивается концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови, не обнаруживается ревматоидный фактор.

Однако небольшой рост СОЭ и титров ревматоидного фактора у пожилых пациентов не исключает диагноз «остеоартроз».

При исследовании синовиальной жидкости можно выявить незначительное ее помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2 000 в мм3, нейтрофилов менее 25 %.

Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики (выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз). 

При подозрении на остеоартроз коленных суставов рентгеновский снимок делается в передне-задней и боковой проекциях в положении стоя, для исследования пателлофеморального сустава — в боковой проекции при сгибании. При подозрении на остеоартроз тазобедренного сустава необходимо проводить рентгенологическое исследование костей таза с захватом обоих тазобедренных суставов.

Терапия

В 2014 году предложен алгоритм ведения больных с остеоартрозом коленных суставов (создан комитетом, включающим клиницистов и ученых из разных стран).

Подчеркивается необходимость комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения.

Немедикаментозные методы обязательно должны включать образовательные программы (содержат информацию об изменении образа жизни, снижении избыточного веса, способах разгрузки суставов).

Пошаговая схема лечения разработана Европейским обществом по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO), рекомендована для использования в клинической практике.

Если больной испытывает боли в суставах, одновременно с немедикаментозными методами назначаются лекарственные средства либо в виде монотерапии, либо комбинации препаратов (при недостаточной эффективности).

Впервые в рекомендациях обосновывается участие в лечебном процессе физиотерапевта, который оценивает функциональный статус больного, обращая особое внимание на отклонения оси суставов (варусная и вальгусная деформации являются факторами риска не только развития, но и прогрессирования заболевания).

Использование надколенников и стелек улучшает биомеханику сустава, как следствие — снижается боль (длительное их применение даже замедляет прогрессирование процесса). 

Для анальгетической терапии используют как парацетамол, так и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), по снижению дозы которых косвенно судят о противоболевой и противовоспалительной эффективности. Препараты обычно действуют спустя 4–12 недель с начала лечения, поэтому для купирования боли необходима обезболивающая терапия.

Парацетамол показан при слабых или умеренных болях без признаков воспаления. В дозе 3,0 г/сут доказана безопасность применения в течение 2 лет. Препарат не следует назначать больным с поражениями печени и хроническим алкоголизмом.

НПВП применяют только в период усиления болей. Наименьшим риском возникновения желудочно-кишечного кровотечения обладают селективные ингибиторы ЦОГ-2, что ставит их на первое место при выборе назначений у пациентов старше 65 лет.

Локальный прием НПВП (трансдермальные формы) оказывает анальгетический эффект при остеоартрозе коленных и суставов кистей (рекомендован прием в течение двух недель с последующим перерывом, поскольку эффективность при длительном использовании снижается). 

Опиоидный анальгетик трамадол применяют в течение короткого времени (в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением до 200–300 мг/сут) для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП.

Глюкокортикостероиды вводят в коленные суставы для уменьшения боли и симптомов воспаления (длительность эффекта от недели до месяца). Рекомендованы однократные инъекции метилпреднизолона (40 мг) или триамцинолона (20 или 40 мг). Не следует выполнять более 2–3 инъекций в год в один и тот же сустав.

Для симптоматической лекарственной терапии применяют естественные компоненты суставного хряща: хондроитина сульфат (по 500 мг 2 раза в сутки; длительно) и глюкозамина сульфат (по 1 500 мг/сут в течение 1–4 недель). Препараты обладают умеренным анальгетическим действием и высокой безопасностью. Курсы повторяют 2–3 раза в год.

Диацереин уменьшает боль, улучшает функции суставов и, вероятно, замедляет прогрессирование заболевания. Применяют по 50 мг один раз в сутки, затем по 50 мг дважды в сутки длительно. Эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после завершения лечения коленных и тазобедренных суставов.

Пиаскледин применяют для снижения боли за счет повышения уровня стимуляторов тканевой продукции (оказывается хондропротективный эффект). Потребность в НПВП снижается и сохраняется последействие в течение нескольких месяцев после завершения лечения. Пиаскледин применяют по 300 мг один раз в сутки длительно.

Препараты гиалуроновой кислоты уменьшают боль, улучшают функции сустава (вводятся внутрисуставно). Эффект длится от 60 дней до 12 месяцев. 

Больным с тяжелым инвалидизирующим поражением коленных и тазобедренных суставов показано хирургическое лечение.

Случай из практики

Пациент (76 лет) направлен участковым врачом в терапевтическое отделение ГрОКБМР с диагнозом «первичный остеоартроз с преимущественным поражением крупных суставов нижних конечностей: двусторонний гонартроз 2-3 стадии, НФС 2-й ст.». Сопутствуют АГ 2 риск 4, ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, атеросклероз аорты, коронарных артерий НI.

При поступлении в стационар жалобы на боли в коленных суставах при ходьбе и спуске по лестнице, боли в тазобедренных суставах (проходят к утру), скованность по утрам до 20 минут, периодически повышение АД до 170/100 мм рт. ст.

Из анамнеза: боли преимущественно в коленных суставах беспокоят около трех лет. Обращался к участковому терапевту и принимал диклофенак или нимесулид в течение 5–7 дней до уменьшения болевого синдрома.

Последние 1,5 месяца отмечает усиление боли и появление скованности по утрам. Для уточнения диагноза и коррекции лечения направлен в стационар. 

Сопутствующие заболевания: артериальной гипертензией болеет 5 лет. Принимает лизиноприл 10 мг/сут.

Объективно: удовлетворительное питание, кожные покровы бледно-розовые, чистые.

Коленные суставы несколько деформированы, без признаков отека, кожа обычной окраски, при движении ощущается хруст в суставах, болезненность при сгибании. В легких дыхание везикулярное, ЧД 18 уд. в мин.

Тоны ритмичные, I тон приглушен, ЧСС 68 уд. в мин., АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Стул в норме.

Обследования в условиях стационара.

Общий анализ крови: лейкоциты 29,4х109/л, Нb 147 г/л, эритроциты 4,5х1012/л, СОЭ 5 мм/час.

Биохимический анализ крови: креатинин 103 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л, общий белок 70 г/л, мочевина 6,0 ммоль/л, общий билирубин 15,6 мкмоль/л, холестерин 5,6 ммоль/л, ХСЛПВП 2,1 ммоль/л, ХСЛПНП 2,4 ммоль/л, триглицериды 2,2 ммоль/л, АСТ 25 ммоль/л, АЛТ 14 ммоль/л, щелочная фосфотаза 103 ед/л, ЛДГ 343 ед/л, СРБ 16 мг/л, РФ отр., мочевая кислота 423 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: соломенно-желтая, белка нет, глюкоза — отриц., лейкоциты 4–5 в поле зрения. 

УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры четкие, эхогенность обычная, воротная вена 10 мм, брюшная аорта 18 мм. 

ЖП: 26х67 мм, контуры четкие, стенка уплотнена, просвет свободный. ПЖ: 19х16х18 мм, контуры четкие, эхогенность обычная. Почки равновеликие, подвижные, правая 52х108 мм, левая 50х113 мм, паренхима 14 мм, контуры неровные, эхогенность обычная. ЧЛС диф. уплотнена, конкрементов нет.

Результат ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 64 уд. в мин., электрическая ось сердца горизонтальная.

Рентгенография коленных суставов в двух проекциях.

Суставные щели обоих коленных суставов неравномерно сужены, резко в медиальных отделах. Субхондральный склероз суставных поверхностей с наличием краевых остеофитов и очагов кистозных просветлений. Заострены межмыщелковые возвышения большеберцовых костей.

Заключение: признаки двустороннего гонартроза 2–3 ст.

Медикаментозно:

• хондроитина сульфат 500 мг 2 раза (1 000 мг/сут);

• глюкозамина сульфат 1 500 мг/сут;

Спустя 2 месяца после стационарного лечения пациент отмечал уменьшение боли, исчезла скованность, возросла физическая активность (пешие прогулки до двух километров в день).

Источник: //www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/osteoartroz-sxema-lechenija-shag-za-shagom-17029-2017/

Современные методы лечения и профилактики остеоартроза

Остеоартроз современные принципы лечения

Точные причины заболевания до сих пор не выяснены. Предполагается роль генетического фактора в развитии патологии. Значение также имеет повышенная нагрузка на суставы, травмы суставов, избыточная масса тела.

Первые проявления остеоартроза обычно фиксируются у пациентов, которым немного за сорок. Но в настоящее время это заболевание «молодеет» — его признаки можно обнаружить у людей из возрастной категории 20-35 лет и даже у детей. Специалисты связывают этот феномен с малоподвижным образом жизни нынешнего поколения.

Основными проявлениями остеоартроза являются боли в суставах, ограничение их подвижности,

Возникновение остеоартроза

костные деформации. Такие симптомы заболевания порой резко ограничивают обычную повседневную деятельность. Пациентам иногда сложно преодолеть подъем по лестнице, ходьбу пешком. В тяжелых случаях данная патология может приводить к инвалидизации и обездвиженности.

Каковы современные методы лечения остеоартроза?

Традиционное консервативное лечение остеоартроза заключается в устранении болевого синдрома в период обострения и назначения препаратов, улучшающих трофические процессы в хрящевой ткани (хондропротекторы). Из анальгетиков наиболее часто применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Диклофенак, Мовалис, Ибупрофен, Ксефокам. Они быстро устраняют боль и уменьшают отек в суставе.

Имплант при остеоартрозе

Хондропротекторные средства улучшают трофику хряща, замедляют его дегенерацию, в отдельных случаях способны даже способствовать его регенерации. Они представлены в основном производными протеогликанов и гликозаминогликанов. Несмотря на активное их применение в последние годы, эффективность хондропротекторов не доказана в клинических исследованиях.

Некоторые специалисты также рекомендуют внутрисуставное введение глюкокортикоидных гормонов и гиалуроновой кислоты. Методика заключается во введении лекарственного препарата с помощью шприца внутрь сустава.

При введении глюкокортикоидных гормонов (Кеналог, Дипроспан) наступает быстрый положительный эффект, уменьшается боль, увеличивается подвижность сустава. К сожалению, такой способ лечения не лишен недостатков.

Гормональный препарат может вызывать быстрое разрушение хрящевой ткани, поэтому этот метод используют крайне редко.

Для внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты используются препараты Fermathron, Hyalgan. Опять же, их эффективность, как и остальных хондропротекторов, не доказана. В любом случае, консервативные способы лечения всего лишь замедляют дегенеративные процессы в тканях сустава и не излечивают заболевание.

Хирургические методы лечения остеоартроза

Хирургическое лечении остеоартроза проводится при неэффективности вышеперечисленных методов лечения. Наиболее часто используются следующие методики:1. Артроскопический дебридмент сустава.

Через небольшой прокол из суставной полости с помощью специального прибора (артроскопа) извлекаются участки разрушенной хрящевой ткани. Можно сказать, проводится «очистка» сустава.

Используется эта методика на начальных этапах заболевания и способствует уменьшению боли и тугоподвижности.

2. Околосуставная остеотомия. Операция заключается в распиливании участка кости, прилегающего к пораженному суставу, и фиксация его под новым углом. Благодаря этому меняется нагрузка на участок сустава и уменьшается болевой синдром. После этой манипуляции пациенту необходимо проходить реабилитацию 4-6 месяцев. Положительный эффект после такого лечения сохраняется в течение пяти лет.

околосуставня остеотомия

3. Эндопротезирование сустава. Проводится на поздних стадиях развития заболевания. Методика заключается в замене пораженного сустава на искусственный. Эффективность процедуры довольно высокая, имплантат может полноценно функционировать до 20 лет. Период реабилитации после такой операции составляет до 4х месяцев.

Способы профилактики заболевания

Существуют два основных направления профилактики остеоартроза: снижение избыточной массы тела и адекватная физическая нагрузка. Для коррекции веса рекомендуют соблюдение специальной низкокалорийной диеты в сочетании с умеренной физической активностью.

При остеоартрозе нужно уменьшить нагрузку

Специалистами Американской Ассоциации Ревматологов предложена методика профилактика остеоартроза суставов нижних конечностей с помощью ходьбы.

Такой вид физической активности является обычной ежедневной нагрузкой, установлено, что пациент среднего возраста, страдающий остеоартрозом, тратит на ходьбу пешком всего лишь около 90 минут в неделю.

Поэтому ревматологи рекомендуют совершать в день как минимум 3000 шагов, постепенно увеличивая их количество. Со временем нагрузка должна составить до 6000 шагов в день.

Гимнастика, которая также не редко прописывается больным остеоартрозом, состоит в основном, из динамических нагрузок на опорно-двигательную систему. Советы по лечению суставов, которые можно найти в интернете, а также  народные средства для лечения остеоартроза не всегда правильны.

Например, нередко можно встретить совет разрабатывать сустав, не смотря на острую боль. Эти действия только ухудшат состояние больного и вызовут прогрессирования заболевания.

Методика разработана специалистами Массачусетского университета (США) и рекомендуется как для профилактики, так и для лечения пациентов с начальными формами остеоартроза. Она позволяет увеличить подвижность суставов и отсрочить применение более радикальных способов лечения.

Источник: //sustaf.ru/sovremennye-metody-lecheniya-i-profilaktiki-osteoartroza.html

Остеоартроз – современные подходы к диагностике и лечению

Остеоартроз современные принципы лечения

Профессор Н.А. Шостак

РГМУ

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов,характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующимизменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов исопровождающееся реактивным синовитом.

Широко применяется также другое названиезаболевания – «остеоартрит» – из-за частого выявления сопутствующих признаковвоспаления. Остеоартроз – самое распространенное заболевание суставов,поражающее как мужчин, так и женщин; чаще развивается у мужчин в возрасте до 45лет и у женщин в возрасте старше 55 лет.

Распространенность остеоартрозаодинакова у лиц обоего пола старше 70 лет и встречается практически у каждого.

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

3. Ожирение.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 разачаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический) ОАразвивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных ипроксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена иБушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленномсуставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного ипоясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

локальная форма характеризуется поражением одного или двухсуставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОАпозвоночника);

– для генерализованной формы характерно поражение 3-х и болеесуставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают какодну группу, а дистальные межфаланговые суставы – как другую).

Вторичный ОА

развивается в результате травмы, врожденной дисплазииопорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия,гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) идругих заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты,асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствиенесоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и егоспособностью сопротивляться этой нагрузке.

Изменение суставного хряща может бытьобусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так ивнешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологическиеизменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе.

Они приводят к развитиюпрогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а такжедеградации протеогликановых макромолекул.

В основе нарушения метаболизма хрящалежат количественные и качественные изменения протеогликанов -белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структурыколлагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса.

Повреждениехряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения изхондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающихпротеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтезаколлагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным инаходится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведетк дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые частообнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности,интерлейкин-I, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло-и сериновых протеаз.

Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболеефизиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементовматрикса – коллагена и протеогликанов.

Снижение уровня ингибиторов и возрастаниеэнзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации сугнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.

Патологическая анатомия

. Хрящ из прочного, эластичного и голубогопревращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На раннейстадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоныразмягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуютсявертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хрящаприводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов,которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевомпокрове распределение давления между суставными поверхностями становитсянеравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения междусуставными поверхностями.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защитысустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят отсодержания в ней гиалуронана. Способность поглощать воду и удерживать ееопределяют основное свойство гиалуроновой молекулы.

Физиологическая рольгиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизацииколлагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности.

При артрозе всуставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическимисвойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормальногофункционирования.

Клиника и диагностика остеоартроза

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация итугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль впораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразныемеханизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

1. «Механический» тип характеризуется возникновением боли подвлиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, чтосвязано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевыхструктур. Это самый частый тип болей при ОА.

2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночисвязаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышениемвнутрикостного давления.

3. «Стартовые боли» кратковременные (15-20 мин), возникаютпосле периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. «Стартовыеболи» обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит -фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детритвыталкивается в завороты суставной сумки («суставная мышь»).

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащихмышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое,характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожнойтемпературы. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются.

Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развитияфиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. Наранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом ирефлекторным спазмом мышц.

При прогрессировании заболевания на снижение объемадвижений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушениеконгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным впатологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОАявляются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз

– наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычнозаканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной еепотери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера вобласти тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериямАмериканской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли втазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:

– СОЭ

Источник: //www.medcentre.com.ua/articles/Osteoartroz-sovremennye-podhody-k-38256

О костях
Добавить комментарий