Пиогенная капсула это

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками

Пиогенная капсула это

Оглавление темы “Стрептококки. Гемолитические стрептококки. Пневмококк. Негемолитические стрептококки.”:
1. Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.
2. Клинические проявления стрептококковой инфекции. Клиника стрептококковых поражений.

Фарингит. Скарлатина. Кожные инфекции. Синдром токсического шока. Острая ревматическая лихорадка. Острый гломерулонефрит.
3. Микробиологическая диагностика стрептококка. Диагностика стрептококковой инфекции. Выявление стрептококка. Выделение стрептококка.
4. Стрептококки группы В. Streptococcus agalactiae. Эпидемиология стрептококков группы Б.

Патогенез поражений стрептококками группы В.
5. Клинические проявления стрептококковой инфекции группы B. Клиника стрептококковых поражений группы Б. Микробиологическая диагностика стрептококков группы B. Лечение инфекций вызванных стрептококками группы В.
6. Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка.

Культуральные свойства пневмококка.
7. Патогенез поражений пневмококком. Факторы патогенности пневмококка. Капсула пневмококка. Субстанция С пневмококка.
8. Клинические проявления пневмококковых поражений. Клиника пневмококковой инфекции. Классическая пневмококковая пневмония. Стрептококковые менингиты. Гематогенные пневмококковые поражения.
9.

Микробиологическая диагностика пневмококка. Диагностика пневмококковой инфекции. Выявление пневмококка. Выделение пневмококка. Лечение пневмококковой инфекции.
10. Негемолитические стрептококки. Зеленящие стрептококки. Патогенез и клиника поражений зеленящими стрептококками. Микробиологическая диагностика негемолитических стрептококков. Выделение зеленящих стрептококков.

У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12~7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке.

На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами , послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей.

Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания — соблюдение элементарных гигиенических норм.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%.

Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг.

AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций.

Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации.

Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани.

Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы.

Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ.

stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах.

Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков.

Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания.

Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани.

Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А.

Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Перекрёстные реакции стрептококков. Несмотря на способность подавлять или снижать активность фагоцитов, стрептококки инициируют выраженную воспалительную реакцию, во многом обусловленную секрецией более 20 растворимых веществ.

Часть из них составляют ферменты {стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНКазы, НАДазы и стрептокиназа), часть — эритрогенные токсины. Патогенез ревматических поражений, особенно кардитов, существенно отличается от наблюдаемых при большинстве инфекций, сопровождающихся бактериемией.

Основные повреждения вызывают иммунные механизмы, в частности перекрёстная реакция с миокардио-цитами и белком М возбудителя. Весьма сходны механизмы повреждения почек при острых гломерулонефритах, обусловленные депонированием иммунных комплексов (стрептококк-IgG) на базальной мембране.

С одной стороны, они активируют комплементарный каскад, что стимулирует воспалительный ответ, с другой — за счёт нарушения аутотолерантности и антигенной мимикрии индуцируют клеточные цитотоксические реакции.

– Также рекомендуем “Клинические проявления стрептококковой инфекции. Клиника стрептококковых поражений. Фарингит. Скарлатина. Кожные инфекции. Синдром токсического шока. Острая ревматическая лихорадка. Острый гломерулонефрит.”

Источник: //meduniver.com/Medical/Microbiology/371.html

Абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление тканей, формирующееся в результате их расплавления с образованием пиогенной капсулы

Пиогенная капсула это

Абсцесс может быть вызван стафилококком, кишечной и синегнойной палочкой, протеем, стрептококком, бактероидами и другими микроорганизмами и их ассоциациями.

Абсцесс может развиться в любом органе и ткани вследствие экзогенного или эндогенного попадания инфекции в организм, хотя в клинической практике они наиболее часто развиваются в подкожной клетчатке и мышечной ткани.

Наиболее частыми причинами, способствующими развитию абсцесса являются открытые повреждения, гематомы, серомы, инородные тела, инъекции, блокады, различные гнойные процессы.

На месте внедрения инфекции развивается экссудативное воспаление, некроз тканей с последующим гнойным расплавлением и формированием гнойной полости, вокруг которой начинает формироваться грануляционный вал и соединительно-тканные коллагеновые волокна, образующие пиогенную капсулу на границе со здоровой тканью. Чем дольше существует абсцесс, тем толще формируется пиогенная капсула, достигая иногда нескольких сантиметров в толщину и которая является своеобразным биологическим барьером на пути распространения инфекции. При прогрессировании гнойного процесса пиогенная капсула абсцесса может быть разрушена и наступить генерализация процесса с прорывом гнойника, иногда в непредсказуемом направлении. Мелкие абсцессы самостоятельно или в результате лечения могут рассосаться с развитием на этом месте рубцового процесса.

Клинически абсцесс характеризуется симптомами инфекционного токсикоза, выраженного в той или иной степени с гипертермией, лейкоцитозом и рядом других клинико-лабораторных проявлений, входящих в это понятие. Местно симптомы зависят прежде всего от локализации абсцесса.

Подкожные и межмышечные абсцессы диагностируются сравнительно легко, так как подобные локализации доступны осмотру и пальпации.

При осмотре, если имеет место поверхностный абсцесс отмечаются все местные признаки воспаления, пальпаторно определяется воспалительная инфильтрация тканей, увеличение их в объеме, болезненность, а на фоне инфильтрации при абсцедировании – размягчение в центре – рука как бы проваливается вглубь патологического очага.

Кардинальным симптомом абсцесса считается симптом флюктуации, когда толчок над гнойной полостью одной рукой, передается и воспринимается в виде контрудара другой. Такая передача ударной волны возможно лишь в жидкой среде, в нашем случае при наличии гноя. При глубоко расположенных абсцессах.

А также на ранних стадиях его формирования диагностика не столь очевидна и в этих случаях довольно часто прибегают к пункции абсцесса толстой иглой с целью получения гноя или исключения абсцедирования. При абсцессах внутренних органов своевременное распознавание его может быть значительно затруднено и для этого необходимо применение сложных методов исследования, таких как рентгеноскопия и рентгенография без или с контрастированием, УЗИ, компъютерная томография, термография и другие.

Лечение в серозно-инфильтративной стадии при отсутствии абсцедирования назначается антибиотикотерапия, физиолечение, местно компрессы, дезинтоксикация организма. В показанных случаях можно прибегнуть к короткому новокаиновому блоку с антибиотиками.

Однако, введение раствора новокаина с антибиотиками в воспалительный очаг недопустимо, так как это неизбежно ведет к повышению внутритканевого давления, сдавлению мелких сосудов, нарушению питания тканей и их некрозу, то есть достижению обратного эффекта желаемому.

Основная задача лечения в этой стадии, достичь абортивного течения заболевания.

В гнойно-некротической стадии показано оперативное лечение под общим обезболиванием. Полость абсцесса опорожняется от гноя, санируется, при необходимости производится дополнительная контрапертура.

Операция завершается адекватным дренированием и рыхлой тампонадой с дегидратирующими растворами или мазями.

Для этой же цели весьма перспективно использование расфокусированного излучения СО2-лазера для испарения гнойно-некротических тканей и уничтожения микрофлоры в полости абсцесса, что открывает лучшие перспективы лечения данной патологии.

При небольших поверхностных абсцессах и абсцессах внутренних органов и полостей перспективным является новое направление лечения данной патологии с помощью прицельной пункции под УЗИ или компъютерным контролем, которое позволяет эвакуировать гной, санировать полость, в случае необходимости катетеризировать одним или несколькими катетерами гнойный очаг и в конечном итоге добиться малыми технико-хирургическими средствами и приемами излечения больного.

Во второй фазе гнойной раны – фазе дегидратации и регенерации целесообразно применение биостимуляторов в виде мазей, метаболитов, гелий-неонового лазера, физиопроцедур, а также использование ранних или поздних вторичных швов.

1.4. Флегмона – это острое неограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки.

В отличие от абсцесса при флегмоне отсутствует пиогенная капсула, из-за чего гнойный процесс неуклонно прогрессирует и распространяется по клетчаточным пространствам, не встречая препятствия на своем пути. Этиология, патогенез и причины, способствующие развитию флегмоны, такие же как и при абсцессе.

В зависимости от глубины поражения, флегмоны мягких тканей могут быть поверхностными (надфасциальными), глубокими (подфасциальными) и межмышечными. Флегмоны других клетчаточных пространств могут иметь специфические названия.

Например, воспаление клетчатки средостения называется медиастинитом, заглоточного пространства – заглоточной флегмоной, вокруг слепой кишки – паратифлит, вокруг толстой кишки – параколярная флегмона, забрюшинного пространства – забрюшинная флегмона, вокруг прямой кишки – парапроктит и т.д.

На морфологическом уровне флегмона представляет собой вначале экссудативное воспаление, быстро переходящее в гнойно-некротическую стадию с гнойным или гнилостным расплавлением клетчатки. Стремительность распространения и злокачественность течения процесса альтерации жировой клетчатки не позволяет формированию ограничивающего барьера в виде пиогенной капсулы.

Клинически общее состояние больного флегмоной тяжелое. Доминируют симптомы общей интоксикации с гектической лихорадкой, ознобами, высоким лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистостью нейтрофилов, органной недостаточностью, выраженной в той или иной степени, явлениями септического шока.

Среди местных проявлений флегмоны характерна пульсирующая, нарастающая интенсивная боль, диффузная, без четких границ гиперемия кожи, болезненный инфильтрат, на фоне которого могут быть очаги размягчения, отек и увеличение в объеме конечности или другой зоны поражения.

Флегмона довольно часто сопровождается лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом.

Больные флегмоной подлежат стационарному лечению и в первую очередь вследствие тяжелого инфекционного токсикоза подлежат интенсивной инфузионной терапии в качестве предоперационной подготовки и последующего послеоперационного лечения.

Операция у этих больных должна выполняться под общим обезболиванием и заключаться в широких адекватных разрезах на всю глубину поражения тканей, а при межмышечной флегмоне – широкой фасциотомии.

В ранней стадии флегмоны отделяемое скудное, серозно-геморрагическое или гнойно-геморрагическое, нередко зловонного характера, отсутствуют четкие границы между жизнеспособной тканью и очагом некроза. Операция заканчивается адекватным дренированием и тампонадой как и при абсцессе.

В случае если флегмона вызвана анаэробной неклостридиальной микрофлорой, наряду с максимальным иссечением некротизированных тканей, необходимо обеспечить широкое раскрытие краев раны частые перевязки и орошение ран кислородосодержащими антисептиками (3% Н2О2 0,1% р-р перманганата калия и др.) и оксибаротерапию.

Проведение интенсивной детоксикационной терапии, адекватной антибиотико- и иммунотерапии позволяет в большинстве случаев добиться положительного исхода заболевания, хотя летальность при флегмоне сохраняется на относительно высоком уровне, несмотря на современные возможности медицинской науки.

Источник: //studwood.ru/1954190/meditsina/abstsess_ogranichennoe_gnoynoe_vospalenie_tkaney_formiruyuscheesya_rezultate_rasplavleniya_obrazovaniem

О костях
Добавить комментарий